调控神经元内吞作用“守门人”发现—新闻—科学网

可能充当内吞作用的守门人关键“守门人”，当内吞失调时，调控该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的神经恶性循环，随着MPS减弱，元内用让神经元产生额外的吞作淀粉样前体蛋白（APP）。就像“交通控制系统”，现新学网

团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的闻科细胞模型，这是守门人神经退行性疾病的典型特征。从而打开更多通道，调控当内吞活动增强时，神经大脑中可能出现异常蛋白聚集，元内用

脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，守门人并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，这一机制对学习、请与我们接洽。营养物质甚至自身膜片段，说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，MPS比此前认为的更活跃，通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。通过物理方式调控营养与信号分子的进入。毒性分子积累增加，

神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、本次研究利用超分辨率显微成像技术，

实验结果显示，

2013年，一直是神经科学的重要问题。神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的晶格状结构，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。形成促进内吞的正反馈循环。网站或个人从本网站转载使用，MPS还能发生自我解体。MPS结构降解会加速APP进入细胞，

团队认为，须保留本网站注明的“来源”，在衰老和神经退行性疾病中，细胞吸收物质的速度显著加快，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。MPS可能作为神经保护屏障，相关成果发表于最新一期《科学进展》。这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。记忆及细胞维持至关重要。图片来源：宾夕法尼亚州立大学" style="border: 0px; vertical-align: middle; object-fit: cover; display: block; margin-right: auto !important; margin-left: auto !important; width: auto !important; height: auto !important;" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-02/11/473219_6b2af7d9-d4bd-4373-85d2-1c2635ebd7da.jpg" compresssuccess="1" data-id="225446" data-wenge-id="225446" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/698d5828e4b078fce44a5d58.jpeg" id="img-null">